Ποιά παιδιά κινδυνεύουν να γίνουν παχύσαρκα;

Μερόπη Τούμπα
Παιδοενδοκρινολόγος

Childhood obesity risk

Abstract

Childhood obesity poses one of the greatest challenges to paediatric health in the 21st century affecting more than 20% of children. It is an inescapable fact that obesity results from a dysregulation of energy intake and energy expenditure, probably due to habitual activity from consuming more energy than you burn. The known causes of obesity such as genetic syndromes and endocrine diseases account for less than 5% of its etiology. It is an interesting question why some people eat more and burn less than others. Recent genetic analyses have revealed that variations in the fat mass and fat mass and obesity- associated (FTO) gene are robustly linked with the imbalance between energy intake and energy consumption. Developing effective strategies for prevention and management is a priority for clinical medicine and public health especially in childhood in order to avoid the lethal complications of obesity later in life.


Η παχυσαρκία αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα δημόσιας υγείας και από το 1948 έχει αναγνωριστεί ως νόσος από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας. Τα τελευταία χρόνια τείνει να λάβει διαστάσεις πανδημίας, αφού η συχνότητά της αυξάνεται δραματικά. Στη χώρα μας το 22% των αγοριών στην παιδική και εφηβική ηλικία είναι υπέρβαρα και το 9.5% παχύσαρκα. Αντίστοιχα το 18.5% των κοριτσιών στην παιδική και εφηβική ηλικία είναι υπέρβαρα και το 7% παχύσαρκα.

Για την εκτίμηση της παχυσαρκίας στα παιδιά και τους εφήβους χρησιμοποιείται ο Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) (kg/m2), ο οποίος κατανέμεται σε εκατοστιαίες θέσεις, ανάλογα με την ηλικία και το φύλο. Σύμφωνα με αυτές τις καμπύλες, αν ο ΔΜΣ του παιδιού είναι μεγαλύτερος από την 95η εκατοστιαία θέση, τότε θεωρείται παχύσαρκο, ενώ αν είναι μεταξύ 85ης και 95ης θέσης, θεωρείται υπέρβαρο.

Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης των παιδιών υπάρχουν τρεις περίοδοι που θεωρούνται
κρίσιμες για την εμφάνιση της παχυσαρκίας: η εμβρυϊκή ζωή, η ηλικία των 4-7 ετών και η εφηβεία. Η κατάσταση θρέψης στην εμβρυϊκή ηλικία θεωρείται κρίσιμη για τη μετέπειτα ανάπτυξη και την εν γένει υγεία του εμβρύου. Συγκεκριμένα, η υποθρεψία του εμβρύου,που εκφράζεται με το χαμηλό βάρος γέννησης για την ηλικία κύησης, συνδυάζεται με αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών, όπως είναι η ανάπτυξη παχυσαρκίας και μεταβολικού συνδρόμου στην ενήλικο ζωή. Το φαινόμενο αυτό συμβαίνει σε βρέφη με ταχεία αύξηση του βάρους τους πρίν τον 6ο μήνα ζωής. Ο θηλασμός δρα προστατευτικά σε όλα τα νεογέννητα. Στο 4ο με 7ο έτος της ζωής λαμβάνει χώρα η φυσιολογική αναστροφή του ΔΜΣ. Ιδιαίτερα σημαντικό είναι το γεγονός ότι η πρώιμη εμφάνιση της αναστροφής του ΔΜΣ συνοδεύεται με την πρώιμη εμφάνιση της παχυσαρκίας στην ενήλικο ζωή. Τέλος, η εφηβεία αποτελεί περίοδο αυξημένου κινδύνου για την ανάπτυξη παχυσαρκίας, αφού συνοδεύεται από φυσιολογική αλλαγή της κατανομής του λιπώδους ιστού και αυξημένη αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης.

Η παχυσαρκία οφείλεται κατά 95% σε διατροφικά αίτια, δηλαδή σε κακή διαχείριση των θερμίδων όσον αφορά στην πρόσληψη και στην κατανάλωση θερμίδων, σε κακή ποιότητα τροφής και στον τρόπο ζωής. Τόσο τα γονίδια, όσο και το περιβάλλον επιδρούν στην εμφάνιση της παιδικής παχυσαρκίας. Τα παιδιά των οποίων και οι δύο γονείς είναι παχύσαρκοι, έχουν 80% πιθανότητα να γίνουν παχύσαρκα. Αν μόνον ο ένας γονιός είναι παχύσαρκος, τότε η πιθανότητα είναι 40% και, τέλος, μειώνεται στο 8% αν κανένας από τους δύο γονείς δεν είναι παχύσαρκος.

Πιστεύεται ότι στα παχύσαρκα άτομα κληρονομείται η τάση για παχυσαρκία. Αυτό αφορά στα γονίδια που επηρεάζουν κυρίως τη διατροφική συμπεριφορά, την κατανομή του λίπους, τον μεταβολικό ρυθμό, τη θερμογένεση και τη λιπόλυση. Τα γονίδια αυτά που ως επί το πλέιστον παραμένουν άγνωστα, επιδρούν στον φαινότυπο της παχυσαρκίας, του οποίου όμως η τελική έκφραση είναι το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης γονιδίων και περιβάλλοντος. Το ερώτημα που παραμένει άλυτο είναι γιατί σε μερικά άτομα η αλληλεπίδραση αυτή προκαλει παχυσαρκία και σε άλλα όχι. Πρόσφατα έχει ανακαλυφθεί το γονίδιο FTO (fat mass and obesity related gene) του οποίου πολλαπλοί μονο-νουκλεοτιδικοί πολυμορφισμοί συνδυάζονται με αύξηση του ΔΜΣ. Άτομα ομόζυγα στους "υψηλού κινδύνου" πολυμορφισμούς των αλληλίων του γονιδίου ζυγίζουν τρία και πλέον κιλά περισσότερο από τα άτομα που δεν παρουσιάζουν τέτοιους πολυμορφισμούς. Επίσης έρευνες κατέδειξαν ότι τα "υψηλού κινδύνου" αλλήλια συσχετίζονται με τάση για αυξημένη πρόσληψη θερμίδων από άτομα που τα φέρουν.

Ενδοκρινολογικά αίτια όπως το σύνδρομο Cushing, ανεπάρκεια λεπτίνης και η υποθαλαμική παχυσαρκία καθώς και σύνδρομα όπως Prader-Willi, Bardet-Biedl, Alstrom κλπ αποτελούν σπάνια αίτια που καλύπτουν λιγότερο από το 5% της συνολικής αιτιολογίας της παχυσαρκίας.

Για τη θεραπεία της παιδικής παχυσαρκίας απαιτείται πολυδιάστατη προσέγγιση, η οποία πρέπει να στοχεύει στην εκπαίδευση, στη διαιτητική παρέμβαση με περιορισμό των θερμίδων, στην αύξηση της δραστηριότητας και της άσκησης, στην αλλαγή του τρόπου ζωής και στην αλλαγή της συμπεριφοράς. Απαράιτητη είναι η ισορροπία των θρεπτικών συστατικών και η κατανομή των γευμάτων κατά τη διάρκεια της ημέρας. Ωστόσο, από τις περισσότερες μελέτες προκύπτει ότι η παχυσαρκία δεν σχετίζεται τόσο με τον υπερσιτισμό, όσο με την κατανάλωση τροφών υψηλής θερμιδικής αξίας και υψηλής περιεκτικότητας σε λίπος. Επειδή στην παιδική ηλικία θεραπεία είναι η πρόληψη, η πρώιμη αναγνώριση των παιδιών υψηλού κινδύνου για ανάπτυξη παχυσαρκίας είναι επιτακτική. Επιπλέον, η παρακολούθηση των παχύσαρκων παιδιών και εφήβων πρέπει να γίνεται σε καλά οργανωμένες μονάδες.



References
1. Cattaneo A, Monasta L, Stamatakis E, et al. Overweight and obesity in infants and pre-school children in the European Union: a review of existing data. Obes Rev. 2010;11:389-98.
2. Savva SC, Kourides Y, Tornaritis M et al. Obesity in children and adolescents in Cyprus. Prevalence and predisposing factors. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002;26:1036-45.
3. Krebs NF, Himes JH, Jacobson D, et al. Assessment of child and adolescent overweight and obesity. Pediatrics. 2007;120 Suppl 4:193-228.
4. Nader PR, O'Brien M, Houts R, et al; National Institute of Child Health and Human Development Early Child Care Research Network. Identifying risk for obesity in early childhood. Pediatrics. 2006;118:e594-601.
5. Garver W. Gene-diet interactions in childhood obesity. Curr Genomics. 2011;12:180-9.
6. Haworth CM, Carnell S, Meaburn EL et al. Increasing heritability of BMI and stronger associations with the FTO gene over childhood. Obesity (Silver Spring). 2008;16:2663-8.
7. O'Brien SH, Holubkov R, Reis EC. Identification, evaluation, and management of obesity in an academic primary care center. Pediatrics. 2004;114:154-9.
8. Rao G. Childhood obesity: highlights of AMA Expert Committee recommendations. Am Fam Physician. 2008;78:56-63.



MK Design Studio